Снижение воздушности лёгочной ткани

Содержание
  1. Симптом матового стекла в легких: что это такое
  2. Характеристика изменений в легких при «матовом стекле»
  3. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменениями в легких на КТ и рентгенограммах по типу «матового стекла»
  4. Симптомы и лечение интерстициальной пневмонии
  5. Общая информация
  6. Виды
  7. Симптомы
  8. Неспецифическая
  9. Пневмофиброз легких — что это такое и чем опасен? Синдром понижения воздушности (уплотнения) легочной ткани Снижение пневматизации легочной ткани за счет снижения
  10. Пневматизация костей черепа
  11. Примечания
  12. Литература
  13. Снижение пневматизации легких. Снижение воздушности легочной ткани (альвеолярная консолидация). Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы
  14. Причины
  15. Дифференциальный диагноз
  16. Ателектаз легкого: причины, диагностика, лечение, сроки восстановления
  17. Описание патологии
  18. Классификация патологии
  19. Причины патологии
  20. Симптомы болезни
  21. Диагностика патологии
  22. Методики лечения
  23. Осложнения и последствия патологии
  24. Проведение профилактики
  25. Прогноз и сроки
  26. Заключение
  27. Эмфизема лёгких: 7 типичных признаков заболевания и проноз для жизни пациентов
  28. Почему возникает эмфизема лёгких?
  29. Провоцирующие факторы
  30. Изменения в тканях лёгких
  31. Разновидности эмфиземы
  32. 7 типичных признаков человека с эмфиземой лёгких
  33. Диагностика эмфиземы лёгких
  34. Аускультация
  35. Лечение эмфиземы. Когда нужно оперироваться?
  36. Эмфизема лёгких. Прогноз для жизни

Симптом матового стекла в легких: что это такое

Снижение воздушности лёгочной ткани

«Матовое стекло» – термин, применяющийся для характеристики процессов, сопровождающихся снижением плотности легочной ткани – признак интерстициального типа инфильтрации.«Матовое стекло» – это участок умеренно сниженной воздушности легочной ткани, ключевой признак данного состояния – видимость легочных сосудов и стенок бронхов.

Данные изменения выявляются при расшифровке рентгенограмм легких, при ВРКТ и при обычной КТ грудной клетки – намного чаще – на высоте вдоха.

Причина возникновения феномена «матового стекла» – утолщение межальвеолярных перегородок, частичное заполнение альвеол содержимым (более редкое состояние, возникающее, например, при аспирации жидкости любого характера, в том числе крови), гиповентиляция (в том числе физиологическая – на выдохе), а также гиперперфузия (усиление кровоснабжения).

Тканевая структура межальвеолярных перегородок (гистологическое исследование, одно и то же увеличение в обоих случаях). Слева показаны межальвеолярные перегородки обычной толщины (при КТ легких не будет изменений), справа – утолщенные межальвеолярные пререгородки (на КТ ОГК – «матовое стекло».

Симптом «матового стекла» при томографии легких нужно дифференцировать с множеством очагов сливного типа (как перилимфатических, так и хаотичных, гематогенных), милиарного размера, которые также могут имитировать изменения при КТ легких, характерные для «матового стекла». Также на рентгеновских снимках легких и КТ данный симптом могут давать некоторые субсолидные опухоли.

Состояния, которые имитируют изменения по типу «матового стекла»: КТ на выдохе, КТ в нетипичном положении, у новорожденных и младших детей, а также кардиомегалия и нетипичное расположение диафрагмы.

Дифференциальная диагностика при «матовом стекле» должна проводиться с альвеолярным протеинозом, отеком и кровоизлиянием в альвеолы, вирусной инфекцией, пневмонией, пневмонитом и некоторыми другими.

Варианты проявлений «матового стекла» на КТ легких: симптом «лоскутного одеяла» – утолщение междольковых перегородок в зонах повышения плотности по типу «матового стекла»; мозаичная плотность «матового стекла» – изменения при этом характеризуются чередованием участков различной (высокой и низкой) плотности в легочной ткани.«Лоскутное одеяло» и «мозачиная плотность» легочной ткани – различные варианты матовости при томографии легких.«Консолидация» – термин, под которым принято понимать участок ткани легкого, лишенный воздуха – признак альвеолярной инфильтрации. При этом воздух из просвета альвеол может быть вытеснен жидкостью, объемным процессом – чем угодно. Просветы бронхов при консолидации при анализе КТ видны, стенки бронхов и сосуды не видны.

Характеристика изменений в легких при «матовом стекле»

Характеристика изменений по типу «матового стекла» дается следующим образом: во-первых, необходимо определить, диффузное либо локальное уплотнение имеет место; выяснить также размер и характер уплотнений, их локализацию, и обязательно сопоставить КТ-картину с клиникой. Необходимо дифференцировать состояния, которые могут проявлять себя «матовым стеклом».

Речь может идти о двух основных группах процессов в легких: острых состояниях (таких как пневмония, вызванная микоплазмой, вирусами; отек легких, легочное кровотечение и кровоизлияние в легкие; интерстициальная пневмония, в т. ч. эозинофильная).

Вторая группа состояний – хронические процессы, такие как гиперчувствительный пневмонит, альвеолярный протеиноз, аденокарцинома (и другие опухоли легких), хроническая пневмония.

Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменениями в легких на КТ и рентгенограммах по типу «матового стекла»

Различные варианты «матового стекла» у пациентов с острыми состояниями встречаются в 9-28% случаев (данные кафедры лучевой диагностики ММА им.

Сеченова), наиболее часто – у пациентов с вирусными пневмониями, верифицирующий признак вирусной инфекции при этом – множественные очаги по ходу лимфатических сосудов на фоне «матового стекла» по типу интерстициальной инфильтрации.«Матовое стекло» при бактериальной полисегментарной пневмонии. КТ.

Пневмоцистная пневмония на КТ также дает картину «матовости». Клиническая симптоматика нарастает постепенно (4-8 недель), имеет место одышка, лихорадка.

На рентгенограммах легких при анализе можно выявить изменения по типу «матового стекла», при расшифровке компьютерной томографии дополнительно можно выявить перилимфатические очаги небольшого размера.Состояния неинфекционной природы также могут стать причиной неполного снижения воздушности легких.

Так, это кардиогенный отек легких, причина возникновения которого – накопление жидкости по ходу легочных перегородок.Опухоли легкого – аденокарцинома – также является причиной утолщения межальвеолярных перегородок (за счет прорастания и распространения по ним) и возникновения диффузного «матового стекла».

Острый респираторный дистресс-синдром также проявляется изменениями по типу «матового стекла», которые возникают на 2-3 день заболевания – появляются фрагментарные участки сниженной воздушности с обеих сторон, имеющие вид «лоскутного одеяла», с характерным более кортикальным распределением.

Для уплотнений легочной ткани при этом характерен также синдром «воздушной бронхографии» (визуализируются просветы бронхов, содержащие газ). Имеет место гравитационный (передне-задний при нахождении пациента в положении стоя) градиент.

Подобные изменения в легких могут быть причиной заболеваний других органов – например, почек (пиелонефрит, абсцесс почки и др.), либо височных костей (деструктивный отит).КТ-картина при респираторном дистресс-синдроме обусловлена пропотеванием жидкой части крови в альвеолы за счет нарушения проницаемости сосудистой стенки. В случае наличия положительной динамики на КТ грудной клетки определяются остаточные изменения интерстиция.https://www..com/watch?v=LpcNX-D4vuEКриптогенная организующаяся пневмония может характеризоваться участками уплотнения ткани легкого по типу консолидации и «матового стекла» совместно. Также наблюдается расширение бронхов, симптом «обратного ободка».

Симптомы и лечение интерстициальной пневмонии

Идиопатическая интерстициальная пневмония — это воспалительное заболевание легких, при котором в первую очередь поражается соединительная ткань вокруг альвеол (интерстиций).

Общая информация

Интерстиций, в котором протекает воспалительный процесс, находится в перегородках между альвеолами легкого и кровеносными сосудами.Из-за действия инфекционного агента происходит его отек, что приводит к нарушению газообмена.В случае, если болезнь имеет затяжной характер, легочная ткань подлежит необратимому фиброзу.

Виды

В основе разделения интерстициальных пневмоний на группы лежат морфологические изменения, которые происходят в тканях легкого. Согласно им выделяют следующие типы:

  • неспецифическая интерстициальная пневмония;
  • криптогенная организующаяся пневмония;
  • десквамативная;
  • лимфоидная;
  • респираторный бронхиолит;
  • острая интерстициальная пневмония;
  • идиопатический легочный фиброз.

Правильный морфологический диагноз возможно установить только с помощью биопсии легкого, которую делают открыто или во время торакоскопии. Чаще всего из-за тяжелого общего состояния пациентов этот метод диагностики не используется.

Симптомы

Выделяют несколько общих симптомов, объединяющих все типы интерстициальных пневмоний:

  • кашель – обычно кашель приступообразный, сухой, непродуктивный, иногда возможно выделение небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты;
  • одышка – беспокоит всех пациентов, но имеет разную выраженность;
  • симптомы общей слабости и недомогания.

Неспецифическая

Диагностика заболевания требует времени, и установить правильный диагноз часто удается лишь через 3-5 лет от начала заболевания. Болеют чаще мужчины и женщины старше 40 лет, более предрасположены к НИП курильщики и люди, которые уже страдают от заболеваний соединительной ткани.С помощью рентгенографии определяют симметричные поражения легких на периферии (“матовое стекло”).

Источник: https://roddom-7.ru/zabolevaniya-legkih/simptom-matovogo-stekla-v-legkih-chto-eto-takoe.html

Пневмофиброз легких — что это такое и чем опасен? Синдром понижения воздушности (уплотнения) легочной ткани Снижение пневматизации легочной ткани за счет снижения

Снижение воздушности лёгочной ткани

1.Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности: плевральный выпот, пневмоторакс, альвеолиты, пневмонии,

пульмонэктомия и др.

2. Диффузионная дыхательная недостаточностьобусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь

Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1,

МВЛ) не изменены.

3.Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких

и др.

Пневматизация костей черепа

Развитие пневматизации околоносовых пазух и ячеек сосцевидных отростков достигается мешковидным выпячиванием слизистой оболочкиполости носа и среднего уха в компактное вещество кости.

Окончательное развитие околоносовых пазух у человека достигается к 20-25 годам.

Некоторые животные не имеют воздухоносных костей (тюлени, киты), у некоторых объём пневматизации, напротив, выше, чем у человека.

Развитие пневматизации височной кости завершается к пяти-шести годам; наиболее выражена пневматизация ячеек сосцевидных отростков.

Размеры ячеек различаются; так, у некоторых индивидуумов сосцевидный отросток остаётся практически не пневматизированным, что, вероятно, обусловлено предшествующими частыми воспалительными процессами в среднем ухе; у других, напротив, пневматизированные ячейки могут распространяться в чешуйчатую часть височной кости, скуловой отросток или к вершине пирамиды.

У птиц отмечается пневматизация плечевых костей, коракоидов, таза, грудины, позвонков; у некоторых видов пневматизированы бедренные кости, лопатки и ключицы. Пневматизация достигается дивертикулярным выпячиванием воздушных мешков.

Встречаются необычные случаи пневматизации посткраниальных костей у животных, не относящихся к архозаврам и птицам. Отмечается пневматизация подъязычной кости у обезьян-ревунов. У рыбы-бабочки из отряда араванообразных наблюдается пневматизация некоторых позвонков, связанная с плавательным пузырём. Встречается патологическая пневматизация первого шейного позвонка (атланта) у людей.

Клиника и диагностика обструктивного типа

дыхательной недостаточности.

Жалобы:на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящий облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при

отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный) цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое,

часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких: обнаруживаются признаки эмфиземы

легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома – жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при

форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВI, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при

наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника и диагностика рестриктивного типа

дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки

воздуха).

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, изменения ее формы различны в зависимости от заболевания, вызвавшего дыхательную

недостаточность.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких.Данные зависят от заболевания, вызвавшего

дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания:

уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

а)
пыль;

б)
респираторные вирусы;

г)
аллергия;

д)
курение.

а)
отека слизистой оболочки бронхов;

б) гиперкринии и дискринии бронхиальных

желез;

в)
фиброзных изменений стенок бронхов;

г)
верны только варианты а и в;

д)
верны варианты а, б, в.

1)
курение табака;

2)
длительное вдыхание запыленного воздуха;

3)
инфекция;

4)
ионизирующее излучение;

5)
нарушение носового дыхания.

Верно:
А – 1, 2, 5. Б – 2, 3, 4. В – 3, 4, 5. Г – все ответы.

1)
снижение ЖЕЛ;

3)
снижение ОФВ 1;

4)
снижение ПОС выдоха;

5)
увеличение индекса Тиффно.

Верно:
А – 1, 2, 5. Б – 2, 5. В – 3, 4. Г – 3, 5.

11.Для острого бронхита характерно: а) ослабление бронхофонии; б) влажные звонкие хрипы; в) жесткое дыхание; г) бочкообразная грудная клетка; д)

крепитация.

а)
бронхиальной астмой;

б)
крупозной пневмонией;

в) бронхоэктатической болезнью;

г) туберкулезом легких;

д)
гангреной легких.

а)
инспираторная одышка;

б)
экспираторная одышка;

в) постоянный кашель с отделением жидкой

мокроты;

г)
влажные хрипы над легкими;

д) периодический кашель с трудноотделяемой

мокротой;

е)
сухие хрипы над легкими.

а)
консонирующие;

б)
неконсонирующие;

в)
диффузные по локализации;

г)
очаговые по локализации.

а)
жесткое дыхание;

б)

в)
удлинение фазы вдоха;

г)
удлинение фазы выдоха;

д)
сухие хрипы;

е)
влажные хрипы.

а)
сухие хрипы;

б)
удлинение фазы выдоха;

в)
ослабленное везикулярное дыхание;

г)
жужжащие хрипы;

д)
все ответы верны.

а)
жесткое дыхание;

б)
сухие хрипы;

в)
шум трения плевры;

г)
диффузные влажные хрипы;

е)
бронхиальное дыхание.

1)
экспираторная одышка;

2)
инспираторная одышка;

3)
диффузный цианоз;

4)
учащенное поверхностное дыхание;

5)
редкое глубокое дыхание.

Верно:
А – 1, 3, 4. Б – 1, 3, 5. В – 2, 4. Г – 2, 3, 4.

а)
диффузный характер поражения бронхов;

б)
очаговое поражение бронхов;

в) хроническое, волнообразное течение

заболевания;

г)
кашель, выделение мокроты, одышка;

д) основными проявлениями болезни являются

лихорадка, одышка, боли в грудной клетке.

Примечания

  1. Большой толковый медицинский словарь / Под ред. Г.Л.Билича. – М.: Вече, 1998. – Т. 2. – С. 144. – 608 с. – ISBN 5-7838-0243-3
  2. Bruno Moreira and Peter M. Som. Unexplained Extensive Skull Base and Atlas Pneumatization: Computed Tomographic Findings. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, Jul 2010; 136: 731 – 733.

Литература

  • A. Benninghoff, K. Goerttler: Lehrbuch der Anatomie des Menschen, Band 1, 8. Auflage, Urban und Schwarzenberg, Wien / München 1961. (нем.)

Источник: https://hair-butik.ru/abort/pnevmofibroz-legkih-chto-eto-takoe-i-chem-opasen-sindrom-ponizheniya-vozdushnosti.html

Снижение пневматизации легких. Снижение воздушности легочной ткани (альвеолярная консолидация). Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы

Снижение воздушности лёгочной ткани

Снижение воздушности или альвеолярнаяконсолидация легочной ткани,признаки знакомые всем рентгенологам, подразумевают повышение плотности и полную облитерацию воздушных альвеолярных пространств лёгких без значительных потерь объема в затронутом сегменте.

На фоне альвеолярной консолидации не визуализируются сосудистый рисунок при класической рентгенографии. На фоне альвеолярной консолидации зачастую определяется признак воздушной бронхограммы.

Данный признак так же не обладает сам по себе высокой специфичностью, и встречается при широком спектре патологии лёгких.

Причины

Снижение воздужности вызывается наличием патологического содержимого в терминальных воздушных путях, вызывая повышение поглащения легочной тканью рентгеновского излучения:

  • транссудат, напр. вторичный отек легких при сердечной недостаточности
  • гной, напр. бактериальная пневмония
  • кровь, напр. легочное кровоизлияние
  • клетки, напр. аденокарцинома in situ
  • белок, напр. альвеолярный протеиноз
  • жир, напр. липоидная пневмония
  • желудочной содержимое, напр. аспирационная пневомния​

Дифференциальный диагноз

  • хроническая эозинофильная пневмония
  • бронхиолоальвеолярный рак (устаревший термин)

1.Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности: плевральный выпот, пневмоторакс, альвеолиты, пневмонии,

пульмонэктомия и др.

2. Диффузионная дыхательная недостаточностьобусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь

Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1,

МВЛ) не изменены.

3.Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких

и др.

Ателектаз легкого: причины, диагностика, лечение, сроки восстановления

Снижение воздушности лёгочной ткани

Ателектаз легкого является заболеванием, связанным с утратой воздушности легочной ткани. Формируется такое состояние в связи с влиянием внутренних факторов.

Сегодня мы расскажем, что это такое. Причины ателектаза легкого также рассмотрим в данной статье.

Патология может захватывать орган дыхания полностью или ограничиваться только его частью. При этом происходит нарушение альвеолярной вентиляции, сужается дыхательная поверхность, образуются признаки наличия кислородного голодания. В спавшемся районе легкого создаются условия для формирования воспалительных процессов, бронхоэктазов и фиброза.

Возникающие осложнения могут требовать хирургического вмешательства, в рамках которого понадобится удаление ателектазированных участков. Спадание легкого может вызываться и внешними причинами.

К примеру, это может происходить из-за механического сдавливания. В подобной ситуации болезнь носит название коллапса легкого.

Далее разберемся в причинах этой патологии, узнаем, каким образом проводится ее диагностика, а также выясним, каким должно быть лечение.

Описание патологии

Ателектаз легкого является патологическим состоянием, при котором целое легкое или только его определенная часть спадается.

«Спадается» – значит возникает сближение с одновременным сжатием стенок легкого, в результате такого процесса воздух из данного района выходит, выключаясь из газообмена.

В основе данного заболевания лежит прежде всего нарушение бронхиальной проходимости из-за закупорки просвета бронха или сдавления легкого. К примеру, закупорка может представлять собой пробку мокроты или какое-либо инородное тело.

Величина ателектаза легкого напрямую зависит от размеров задействованного бронха. В случае закупорки главного бронха у человека может спадаться все легкое. А при нарушениях бронхиальной проходимости меньших калибров развивается ателектаз какого-то одного сегмента легкого.

Классификация патологии

Выделяется несколько разновидностей ателектаза легкого. По происхождению его делят на первичный и вторичный типы.

Первый диагностируется при рождении, когда легкое у ребенка во время первого вдоха не может расправиться полностью.

Вторичная форма появляется в результате осложнения после перенесенного воспалительного заболевания. По механизму появления различают следующие виды ателектаза:

  • Обтурационный тип. Этот вид ателектаза образуется в случае уменьшения просвета бронха по причине препятствия в форме инородного тела, опухоли или сгустка слизи. Основными симптомами при этом будут одышка наряду с сухим кашлем и затрудненным вдохом. Различается полный и частичный коллапс. Пациентам требуются экстренные действия, направленные на восстановление проходимости воздуха в бронхах. С каждой минутой вероятность того, что орган сможет расправиться в полной мере, значительно снижается. Через три дня восстановление вентиляции оказывается невозможным. Возникновение пневмонии выступает частым явлением при ателектазе данного типа.
  • Развитие компрессионного типа. Этот тип ателектаза левого легкого или правого отличается благоприятным прогнозом. Даже несмотря на длительный период сжатия легочной ткани, удается полностью восстанавливать вентиляцию. Этот вид заболевания формируется в результате появления в плевральной полости воспалительной жидкости, что ведет к сдавливанию легкого. Симптоматика нарастает постепенно. Обычно признаки заболевания проявляются в форме смешанной одышки, при этом затруднены и выдох, и вдох.
  • Функциональный тип. Данный вид заболевания образуется, как правило, в нижних долях. Этот тип связан с нарушением механизмов дыхания. Больше всего подвержены ему пациенты, которые находятся на продолжительном постельном режиме. Патология может возникать на фоне стремления ограничить дыхательные движения из-за болезненности, связанной с переломом ребер, а кроме того, плевритом. Ателектаз легкого, который вызывается инсультом, называется контрактильным.
  • Развитие контракционного типа. Этот тип патологии образуется в результате разрастания соединительных тканей. Разрастание приводит к сдавливанию плевры и смежных с нею районов.

Отдельно стоит упомянуть об ателектазе средней доли легкого. У людей среднедолевой бронх, будучи наиболее длинным, больше всего подвержен закупорке. Заболевание может отличаться кашлем с присутствием мокроты, также оно сопровождается повышением температуры и хрипами. В особенности остро проявляется недуг при наличии поражения верхней доли легкого справа.

Когда спавшаяся ткань замещается соединительной, это называется фиброателектазом.

В ряде медицинских справочников выделяют контрактильный тип этого заболевания, при котором уменьшается размер альвеол, а непосредственно на фоне спазмов бронха или в результате травмы формируется поверхностное натяжение. В зависимости от закупорки бронхов, которая обнаруживается на рентгене, выделяют следующие типы ателектаза:

  • Дисковидная форма, при которой происходит сжатие сразу нескольких долей.
  • Субсегментарная форма ателектаза. Такой тип может привести к полной обтурации в легких.
  • Линейная форма.

Прежде чем выяснить, как лечить ателектаз легкого, узнаем, каковы его причины.

Причины патологии

Врожденный ателектаз связывают с проникновением в дыхательные органы околоплодных вод, мекония и слизи. Развитию недуга способствует внутричерепная травма, которая была получена младенцем при родах. Среди наиболее частых причин приобретенного ателектаза выделяют следующие факторы:

  • Процесс длительного сдавливания органа дыхания извне.
  • Развитие аллергических реакций.
  • Возникновение обструкции просветов одного бронха или сразу нескольких.
  • Присутствие новообразований различной природы, что приводит к сдавливанию легочных тканей.
  • Наличие закупорки бронха инородным предметом.
  • Скопление слизи в значительных количествах может приводить к ателектазу.
  • Среди причин возникновения фиброателектаза стоит назвать плевропневмонию наряду с туберкулезом.

Помимо этого ателектаз доли легкого зачастую провоцируют всевозможные факторы, среди которых:

  • Болезни органов дыхания в форме пневмоторакса, плеврита в экссудативной форме, гемоторакса, хилоторакса, пиоторакса.
  • Долгое время продолжающийся постельный режим.
  • Переломы ребер.
  • Бесконтрольное употребление лекарственных препаратов.
  • Появление избыточного веса.
  • Вредные привычки, в особенности курение.

Кроме того, следует отметить, что значительно повышен риск заболеть ателектазом правого легкого или левого у пациентов в возрасте старше шестидесяти лет. К тому же этому недугу подвержены малыши, которым еще не исполнилось три года.

Причины дисковидных ателектазов в легких могут быть различными.

Это ненормальное состояние, когда легочная ткань теряет эластичность и происходит его спадение, а также дыхательная поверхность становится намного меньше.

В результате происходит нарушение обмена газов, развивается недостаточность кислорода в тканях для нормального функционирования.

Не стоит путать ателектаз с зонами пониженной вентиляции легкого человека в спокойном состоянии, когда организм не требует повышенного поступления кислорода.

Симптомы болезни

Выраженность симптомов напрямую зависит от того, на какую площадь легких распространился патологический процесс. В случае поражения одного сегмента, как правило, легочная патология протекает почти бессимптомно.

Обнаружить ее на данной стадии поможет лишь рентген. Наиболее заметно проявление этого недуга при развитии ателектаза верхней доли легкого справа. В случае поражения средней доли во время обследования врачи обнаруживают подъем диафрагмы.

Основными симптомами заболевания являются следующие признаки:

  • Появление одышки, которая наблюдается при физической активности, а кроме того, и в состоянии покоя.
  • Присутствие болезненных ощущений с той стороны, где протекает патологический процесс.
  • Возникновение учащения сердечных сокращений.
  • Понижение уровня кровяного тонуса.
  • Возникновение сухого кашля.
  • Появление синюшности.

Следует отметить, что перечисленная симптоматика одинаково характерна для всех пациентов вне зависимости от возраста.

В чем состоит диагностика ателектаза легкого? Рассмотрим это далее.

Диагностика патологии

Первичная диагностика предполагает прежде всего сбор анамнеза наряду с физикальным осмотром, оценкой состояния кожных покровов, измерением пульса и давления у пациента. Основной методикой, позволяющей диагностировать синдром ателектаза, служит рентген. На рентгеновских снимках обнаруживаются признаки спадания легочных тканей, к которым относится:

  • Присутствие затемнения однородного характера в пораженном районе. Его размеры с формой могут различаться и зависят от типа патологии. Наличие обширного затмения, обнаруженное при рентгене, свидетельствует о долевом ателектазе легкого.
  • Присутствие смещения органов. За счет давления, которое оказывается пораженной стороной, расположенные между легкими органы смещаются в сторону здорового участка.

Диагностика ателектаза легкого довольно проста. Рентген дает возможность обнаружить, куда именно смещаются органы при дыхании, а также во время кашля. Этот фактор тоже определяет тип заболевания.

Иногда рентген дополняют проведением компьютерной томографии или бронхоскопии.

Уровень поражения легких наряду со степенью деформации бронхов и состоянием сосудов определяют бронхографией, а кроме того, ангиопульмонографией.

Лечение ателектаза легкого должно быть комплексным и своевременным.

Методики лечения

В случае обнаружения ателектаза у новорожденных производится очищение дыхательных каналов, в рамках этого отсасывают содержимое с помощью катетера.

Иногда пациентам требуется искусственная вентиляция легких. Схему терапии ателектаза вторичной формы составляют для каждого пациента в индивидуальном порядке с учетом этиологических факторов.

Консервативные методики включают следующие приемы:

  • Проведение лечебной бронхоскопии для устранения бронхиальной непроходимости, когда причиной недуга выступает присутствие комка слизи или постороннего предмета.
  • Осуществление промывания с применением антибактериальных средств.
  • Проведение бронхоальвеолярного лаважа. Данная процедура предполагает санацию бронхов с помощью эндоскопического метода. Ее проводят в случае скопления большого количества гноя или крови.
  • Проведение трахеальной аспирации.
  • Выполнение постурального дренажа. В ситуациях, при которых ателектаз локализуется в верхних районах, во время процедуры больной должен занять приподнятое положение, а если в нижних, то его укладывают на бок.

Вне зависимости от природы заболевания пациенту назначаются противовоспалительные препараты наряду с дыхательной гимнастикой, перкуторным массажем, легким комплексом лечебной гимнастики и физиотерапевтическими процедурами.

Важно подчеркнуть, что нельзя заниматься самолечением и пытаться устранить недуг посредством народной медицины.

Поздние обращения за медицинской помощью значительно усложняют и продлевают процедуру лечения ателектаза легкого.

В том случае, если консервативные методики не дают положительных результатов, прибегают к хирургическому вмешательству, в рамках которого удаляют пораженную часть легкого.

Осложнения и последствия патологии

На фоне данного заболевания легких (ателектаза) вероятны следующие осложнения и последствия:

  • Развитие острой дыхательной недостаточности, в рамках которой происходит нарушение процесса дыхания с резкой нехваткой кислорода в организме.
  • Появление инфекции с возникновением пневмонии или абсцесса легкого. При абсцессе в очаге воспаления образуется полость, заполненная гнойными массами.
  • При наличии большого размера ателектаза происходит сжатие целого легкого. Кроме того, на фоне прогрессирующего развития патологии вероятен летальный исход.

Проведение профилактики

Предупредить развитие ателектазов любого типа удастся в том случае, если соблюдать необходимые для этого правила:

  • Стараться придерживаться только здорового образа жизни.
  • В рамках восстановительного периода после перенесенных бронхолегочных патологий требуется соблюдать все советы и рекомендации врача.
  • Постоянно контролировать вес своего тела.
  • Не принимать какие-либо медикаменты без врачебного предписания.
  • Регулярно обследоваться в профилактических целях.

Успех терапии напрямую зависит от причин, вызвавших ателектаз, а кроме того, от своевременно принятых мер. Наличие легкой формы болезни излечивается достаточно быстро.

Также в рамках профилактики ателектаза очень важно недопущение аспирации желудочного содержимого и инородных тел. Помимо этого требуется своевременная ликвидация причин внешнего сдавления ткани легкого наряду с поддержанием проходимости дыхательных каналов.

В послеоперационном периоде пациентам показано адекватное обезболивание, занятия лечебной физкультурой, активное откашливание бронхиального секрета. При необходимости проводят санацию трахеобронхиального дерева.

Рассмотрим также сроки восстановления и лечения ателектаза легкого.

Прогноз и сроки

Успешность расправления легкого прежде всего зависит, как это уже отмечалось ранее, от причин ателектаза, а кроме того, от сроков начала лечения.

В случае полного устранения причины в первые трое суток прогноз касательно полного морфологического восстановления района легкого благоприятный.

В случае более поздних сроков расправления нельзя полностью исключить развитие вторичного изменения в спавшемся участке. Массивные, а вместе с тем стремительно развивающиеся ателектазы могут приводить пациентов к смерти.

Заключение

Таким образом, ателектаз легкого выступает патологическим состоянием, при котором у человека происходит частичное или абсолютное спадание легочных тканей, ведущее к значительному снижению объема воздуха в пределах органа. Из-за этого нарушается полноценная вентиляция альвеол.

В случаях, при которых спадание легочной ткани происходит из-за внешних вмешательств, применяют термин «коллапс». На фоне такого состояния формируется весьма благоприятная среда для развития патогенной микрофлоры, увеличивается риск возникновения инфекционных воспалений, фиброзов и бронхоэктазов.

При развитии данной патологии необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью, чтобы добиться успешного лечения и избежать серьезных последствий и осложнений.

Источник: https://FB.ru/article/14524/zabolevaniya-vnutrennih-organov-atelektaz-legkogo

Эмфизема лёгких: 7 типичных признаков заболевания и проноз для жизни пациентов

Снижение воздушности лёгочной ткани

Эмфизема лёгких (от греческого emphisao – «раздуваю») — это болезнь, при которой происходят необратимые изменения в перегородках между альвеолами и расширяются конечные отделы разветвления бронхов. В лёгочной ткани образуются пустоты – специфические пространства, которые заполнены воздухом. Сами лёгкие раздуваются и увеличиваются в объёме.

Альвеолы — это лёгочные пузырьки, которые оплетены сетью капиллярных сосудов. Через их тонкую стенку всасывается важнейший элемент, который необходим для жизни человека — кислород. В лёгких их содержится около 700 миллионов. Бронхи — это элемент лёгочной системы, через который проходит воздушный поток.

Главный бронх даёт начало двум более мелким, те, в свою очередь, образуют уже четыре, но меньших по диаметру. Это деление постепенно прекращается, оканчиваясь бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Данный конечный участок носит название — ацинус или структурная единица лёгких.

Именно в ней и происходят деструктивные изменения, которые превращают орган в бесполезный вздутый «мешок», не выполняющий своих функций.

Без должного лечения эмфизема приводит к инвалидизации человека.

Стоит отметить, что повышенная воздушность лёгких в ряде случаев является физиологическим состоянием, например, при интенсивной физической нагрузке или длительном холодовом воздействии.

Почему возникает эмфизема лёгких?

Риски формирования эмфиземы у людей различны, например, более подвержены:

  • люди с такой пагубной привычкой, как курение. Опасность развития данной патологии увеличивается в целых пятнадцать раз;
  • мужской пол более подвержен формированию эмфиземы. Соотношение составляет 1:3;
  • высокие риски развития заболевания у жителей севера Европы, ввиду врождённого недостатка специфического сывороточного белка.

Провоцирующие факторы

В качестве провоцирующих факторов и основных причин для развития болезни могут служить:

  • инфекционные заболевания дыхательных путей. Образовавшаяся при гнойных бронхитах или пневмонии (воспалении лёгких) мокрота, препятствует выходу части воздуха наружу. Стенки альвеол, таким образом, значительно перерастягиваются. Кроме того, клетки нашей иммунной системы, которые борются с инфекцией (лимфоциты, макрофаги), способны к выработке ферментов, частично разрушающих не только микробные, но и альвеолярные структуры;
  • недостаточность альфа-1-антитрипсина. В норме он нужен для обезвреживания ферментов, разрушающих стенки альвеол. Является врождённой патологией;
  • аномалии развития лёгочных структур;
  • профессионально обусловленные вредности. Длительная работа музыкантом-духовиком, стеклодувом приводит к ослаблению гладкой мускулатуры бронхов, нарушению кровоснабжения. При выдохе не весь объём воздуха изгоняется их альвеол, они деформируются, расширяются, образуются полости;
  • хронические обструктивные болезни лёгких — хронический бронхит, бронхиальная астма со временем приводят к эмфиземе лёгких;
  • загрязнённый воздух. Самыми опасными признаны вдыхание кадмия, окиси серы и азота. Выделяются они транспортом и тепловыми станциями;
  • возрастные изменения. Перенесённые заболевания лёгких в течение всей жизни, ухудшение кровообращения, повышенная чувствительность к токсическим веществам являются благоприятной средой для развития эмфиземы;
  • попадание инородного тела (семечки, пуговицы и др.) в просвет бронхов может способствовать развитию острой формы эмфиземы лёгких.

Изменения в тканях лёгких

Под действием этих факторов лёгочная ткань претерпевает следующие изменения:

  • размер альвеол и бронхиол увеличивается в два и более раза;
  • происходит растяжение гладкой мускулатуры бронхов, истончение стенок сосудов, их запустевание и нарушение питания в структурной единице лёгких — ацинусе;
  • разрушаются стенки альвеол с образованием полостей;
  • нарушается газообмен, и в этом случае организм оказывается в состоянии гипоксии (кислородного голодания);
  • активируется дыхательная мускулатура с целью компенсации состояния;
  • со временем из-за нагрузки на правые отделы сердца, из которых выходят сосуды, кровоснабжающие лёгкие, развивается другая серьёзная патология — хроническое лёгочное сердце.

Разновидности эмфиземы

По течению различают:

  • острую. Возникает при приступе бронхиальной астмы, попадании инородного тела. Характеризуется обратимостью состояния при экстренном оказании помощи;
  • хроническую. Отмечается постепенное развитие, на начальных стадиях возможно излечение.

По распространённости бывает:

  • очаговая. Развивается на месте послеоперационных рубцов, туберкулёзных и поствоспалительных очагов. Длительное время человек может даже не подозревать о наличии у него такой формы заболевания;
  • диффузная. Поражается значительно большая часть лёгких, при запущенных случаях вариант лечения только один — пересадка органа.

По происхождению:

  • первичная форма. Является самостоятельной патологией, чаще связана с врождёнными особенностями. Может диагностироваться сразу после рождения и на любом году жизни. Болезнь стремительно прогрессирует и слабо поддаётся терапии;
  • вторичная. К ней приводят постепенно обструктивные заболевания лёгочной системы. Воздухоносные полости могут захватывать целую долю лёгких.

По анатомическим особенностям:

  • пузырчатая (буллёзная). Вместо поражённых альвеол формируются пузыри, достигающие больших размеров, склонные к нагноению, сдавливанию соседних структур и иногда разрывам;
  • везикулярная (гипертрофическая, панацинарная). Проявляется при тяжёлом течении, затрагивающем целую долю, между повреждёнными ацинусами нет здоровой ткани. Проявляется выраженной дыхательной недостаточностью;
  • парасептальная (перилобулярная, периацинарная, дистальная). Поражаются отделы рядом с плеврой (серозная оболочка, окутывающая лёгкие с одной стороны, а внутренние органы с другой), возникает при туберкулёзе;
  • центрилобулярная. Поражается центральная часть структурной единицы лёгких — ацинуса. В этой области образуется воспалительный очаг с периодическим выделением слизи. Между повреждёнными участками сохраняется жизнеспособная лёгочная ткань;
  • околорубцовая. Возникает на месте поствоспалительных изменений. Например, на месте образования фиброзной ткани после воспаления лёгких;
  • подкожная (интерстициальная). При разрыве альвеол пузырьки воздуха по тканевым щелям могут добираться до кожи головы и шеи и оставаться под ней.

При развитии нижеперечисленных симптомов срочно обратитесь к специалистам.

Если у вас:

  • обострения основных заболеваний (хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма и др.) заметно участились;
  • они протекают длительнее и намного тяжелее;
  • лечение данных заболеваний, которое вам помогало, больше не оказывает положительного эффекта;
  • усилилась выраженность одышки;
  • заметно снизилась трудоспособность и способность к физической активности.

7 типичных признаков человека с эмфиземой лёгких

При длительно протекающем заболевании человека с эмфиземой легко распознать с первого взгляда:

  • шея становится короткой;
  • грудная клетка похожа на «бочонок»;
  • надключичные ямки выпячены;
  • при попытке вдохнуть межрёберные промежутки становятся втянутыми из-за активной работы вспомогательной дыхательной мускулатуры, в частности, межрёберных мышц;
  • живот обвисает, вследствие опускания диафрагмы — дыхательной мышцы;
  • синюшный кожный покров;
  • конечные фаланги пальцев похожи на «барабанные палочки», а ногти — на «часовые стёкла».

Кроме этого симптомами эмфиземы лёгких является:

  • одышка, возникающая на выдохе. Долгое время может оставаться незамеченной, но она прогрессирует и становится более выраженной к 60 — 65 годам. В отличие от одышки при сердечной недостаточности, она не усиливается в положении лёжа;
  • набухание шейных вен из-за увеличения внутригрудного давления. Особенно различимо оно при кашле, который также сопровождает данный патологический процесс;
  • выраженная работа вспомогательных мышц, помогающих больным дышать — межрёберных, лестничных, грудных и мышц брюшного пресса;
  • похудение, вследствие выраженной работы респираторных мышц.

При присоединении хронического лёгочного сердца возникают отёки различных локализаций (стоп, голеней, бёдер, мошонки, живота, лица), увеличение печени, усиление одышки, выраженный цианоз (синюшность) кожного покрова.

Диагностика эмфиземы лёгких

При возникновении симптомов, похожих на проявление эмфиземы лёгких, следует обратиться к врачу терапевту, пульмонологу.

Специалист при перкуссии (простукивании) может определить:

  • «коробочный» звук над эмфизематозными участками лёгочной ткани;
  • ограничение подвижности и опущение нижнего края лёгких.

Аускультация

При аускультации (выслушивании при помощи фонендоскопа):

  • усиление выдоха;
  • ослабление дыхания;
  • сухие или влажные хрипы при возникшем бронхите;
  • приглушение тонов сердца из-за гипервоздушности лёгочной ткани, которая поглощает звук;
  • учащение частоты сердечных сокращений (тахикардия). В условиях кислородного голодания сердце пытается исправить ситуацию;
  • увеличение частоты дыхательных движений, говорящей о дыхательной недостаточности.

Из лабораторных анализов и инструментальных методов исследования возможно применение:

  • обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Является очень важным методом для диагностики эмфиземы. Будут отмечаться участки повышенной прозрачности, увеличение в объёме лёгких, низкое расположение диафрагмы, опущение нижних краёв лёгких;
  • компьютерной томографии. Недостатком является большая лучевая нагрузка. Но позволяет послойно осмотреть лёгочную ткань и выявить завоздушенные участки, даже незначительных размеров, буллы, их объём и расположение, участки слившихся альвеол, изменения корней лёгких;
  • магнитно-резонансной томографии. Позволяет определить участки сдавления легочной ткани, нарушение кровообращения, даже в мелких сосудах, наличие плевральной жидкости;
  • спирографии. Выполняется при помощи спирографа, который учитывает количество выдыхаемого и вдыхаемого воздуха. При эмфиземе определяется увеличение остаточного объёма, общей ёмкости лёгких, снижение жизненной ёмкости и лёгочной вентиляции. Показатели снижены на 25 — 30%;
  • пикфлоуметрии. Определяется с помощью прибора, позволяющего определить максимальную скорость выдоха. Она будет снижена на 20%;
  • общего анализа крови. Отмечается повышение эритроцитов, гемоглобина, гематокрита (соотношение плазмы крови к эритроцитам), снижение скорости оседания эритроцитов ниже 2 мм/ч;

При определении газового состава крови отмечается снижение кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба, повышенный уровень углекислого газа выше 50 мм.

Лечение эмфиземы. Когда нужно оперироваться?

Специфического лечения не существует. Попытки лечения человеческим альфа-1-антитрипсином широкого применения не нашли. Важное значение играет отказ от курения. Из лекарственных средств применяют препараты ацетилцистеина (АЦЦ, Асист, Асиброкс).

Они способны противодействовать свободным радикалам, образующимся при эмфиземе.  В последнее время предпочтение отдают теофиллинам длительного действия.

Данные препараты действуют одновременно на улучшение кровообращения в лёгких и на коррекцию вентиляционных нарушений. У курящих людей чувствительность к препарату снижена, а у людей старшей возрастной группы, наоборот, повышена.

Кроме того, у них возможны нарушения ритма работы сердца при применении этого лекарственного средства. Также для расширения бронхов используются такие препараты, как:

  • Сальметерол;
  • Формотерол;
  • Фенотерол;
  • Ипратропиум бромид.

Чаще используется их комбинация. Показанием для назначения глюкокортикоидов (Преднизолона) является быстрое прогрессирование заболевания, неэффективность других групп препаратов.

Данный препарат отрицательно влияет на мускулатуру (миопатическое действие). Более 25% людей не отвечает на гормональную терапию.

При развитии остеопороза (разрушения костной структуры), являющегося проявлением эмфиземы лёгких, рекомендуют витаминные препараты, в особенности D3. Также показаны физические методы:

  • массаж грудной клетки;
  • дыхательная гимнастика;
  • кинезитерапия — лечение движением.

Оперативное лечение проводят при:

  • множественных буллах;
  • тяжёлой форме болезни;
  • при развитии осложнений;

Эмфизема лёгких. Прогноз для жизни

При врождённых формах заболевания прогноз, к сожалению, неблагоприятный. Болезнь быстро прогрессирует и плохо реагирует на лечение. В остальных случаях: при лёгкой степени эмфиземы рубеж в 5 лет проживают более 80% пациентов, при умеренной — около 70%, а при тяжёлой менее 50%.

Самое частое и грозное осложнение, ведущее к летальным исходам — пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральную полость). Возникает особенно часто при буллёзной и субплевральной форме болезни.

Кроме этого эмфизема может осложняться воспалением лёгких при активации бактериальной флоры, правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Самое полезное
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: